Fragen & Antworten

Auf dieser Seite werden laufend Fragen von Studierenden des dritten Bachelor Medizin zu Pathologievorlesungen und Kursen des Themenblocks Gesund-Krank-Tumor und die Antworten von Prof. K. Glatz publiziert.

30.9.20

Frage Thrombose:

Man unterscheidet ja den Gerinnungsthrombus vom Abscheidungsthrombus (und dem gemischten Thrombus):

1)Teilfrage A: Stimmen die Korrelationen:

venöser Thrombus = Gerinnungsthrombus = vollständig obliterierend = in Frühphase elastisch, in Spätphase brüchig

Und arterieller Thrombus = Abscheidungsthrombus = an Gefässwand anhaftend = fibrinarm, daher unelastisch und spröde, nicht vollständig obilterierend?

Antwort:

Arterielle und venöse Thromben unterscheiden sich lediglich dahingehend, dass bei arteriellen Thromben infolge von rupturierten atherosklerotischen Plaques, der Thrombus zusätzlich nekrotischen Atherombrei aus der Plaque enthält, die dann zu Cholesterinembolien führen können. Abscheidungsthromben, Gerinnungsthromben und gemischte Thromben kommen aber sowohl in Venen als auch in Arterien vor. Kommt ein geschädigtes Endothel bzw. die Gefässwand unter dem geschädigten Endothel in Kontakt mit strömendem Blut, scheiden sich darauf Thrombozyten ab (weisser, primärer Plättchenthrombus) aggregieren und bilden eine visköse Masse. Die Thrombozytorrhexis setzt Faktoren frei, die das plasmatische Gerinnungssystem aktivieren, so dass sich über dem primären Plättchenthrombus Fibrin abscheidet. An den Thrombozytenaggregaten lagern sich neutrophile Granulozyten an und in den Maschen des Fibrinnetzes verfangen sich weiter aussen Erythrozyten, die das Volumen des Thrombus vergrössern. Der ins Lumen hineinragende Thrombus löst Turbulenzen aus und führt erneut zur Abscheidung von Thrombozyten, Fibrin und Blutzellen. Auf diese Weise wächst der Thrombus auf dem initialen weissen Plättchenthrombus in einer periodischen Schichtung von weissen Plättchenaggregaten und roten im Fibrin gefangenen Leukozyten und dann Erythrozyten (primärer Plättchenthrombus + geschichteter Intermediär- oder Korallenstockthrombus = Abscheidungsthrombus). Der Gerinnungsthrombus entsteht in der stagnierenden Blutsäule zB nach Ligatur einer Arterie oder einer Vene oder nach Gefässverschluss durch einen Abscheidungsthrombus. Es kommt zur Hypoxidose des nicht zirkulierenden Blutes, was zur Schädigung der Thrombozyten führt, die gerinnungsaktivierende Faktoren freisetzen. Es fällt Fibrin aus ohne lokale Anreicherungen von Thrombozyten, Fibrin oder Blutzellen. Der Gerinnungsthrombus ist wegen dem lockeren Fibrinnetz wenig elastisch und brüchig. Durch die Retraktion der Fibrinfasern im zeitlichen Verlauf wird der Thrombus dünner, beginnt sich im Blutstrom zu bewegen und es besteht die Gefahr, dass vor allem die brüchigen Gerinnungsthrombusanteile mit dem Blutstrom mitgerissen werden und embolisieren.

Gemischte Thromben sieht man in grösseren Gefässen und Aneurysmen also sowohl in Venen als auch Arterien.

Die Wandhaftung von Thromben resultiert aus der nach einigen Stunden einsetzenden Organisation des Thrombus durch ein aus der Gefässwand einsprossendes Granulationsgewebe, sofern der Thrombus nicht durch Fibrinolyse vor Beginn der Organisation aufgelöst (spontan oder durch therapeutische Fibrinolyse) wird. Unter dem Thrombus setzt in der Gefässwand eine Ernährungsstörung ein, die die Ausschüttung von Mediatoren und damit eine Entzündungsreaktion mit Organisation des Thrombus einleitet.

(Haben Sie hier eine gute Quelle zum Nachlesen für mich? Das Pathologiebuch (-> Elsevier) und das grosse weite Internet erklären es leider nicht so detailliert, wie Sie damals in der Vorlesung…)

Antwort:

z.B. im Lehrbuch Allgemeine und Spezielle Pathologie Riede und Schäfer (neuste Auflage: und Werner)

2)Anschlussfrage: Wieso sind Gerinnungsthromben nicht wandständig? Sie füllen ja eigentlich das ganze Gefäss aus…?

Antwort:

Auch Gerinnungsthromben können organisiert werden und damit wandständig werden oder sich wie alle Thromben durch spontane Fibrinolyse wieder auflösen. Mit wandständig ist gemeint, dass ein Thrombus dort, wo er organisiert wird, an der Gefässwand haftet. Wenn man mit einer Pinzette daran zieht, haftet er an der Gefässwand.

3) 2. Anschlussfrage: Kann man aus diesem Grund daraus schliessen, dass arterielle Thromben eher embolisieren als venöse? (Spielt hier eher die Wandständigkeit die grössere Rolle oder die Konsistenz des Thrombus oder doch der höhere Druck im arteriellen Gefässsystem?)

Antwort:

Nein. Embolisieren können sowohl arterielle als auch venöse, nicht wandhaftende Thrombenanteile. Da Gerinnungsthromben brüchig sind, embolisieren bevorzugt diese Anteile. Bereits organisierte Thromben führen zu einer Stenosierung des Gefässlumens und Störung der Hämodynamik, was rezidivierte Thrombenbildung fördert. Bei den Koronararterien kommt es nach Ruptur einer Plaque meist rasch zu einem thrombotischen Gefässverschluss. Die fibrinolytische Therapie oder die PTCA kann aber Mikroembolien ausgehend von diesem Thrombus verursachen.

27.9.20

Frage Hämorrhagische Diathese:

Inwiefern führt eine Vaskulitis zu einer hämorrhagischen Diathese? Sind die Hautblutungen durch die erhöhte Gefässpermeabilität infolge der Gefässentzündung (zur Extravasation von Entzündungszellen) zu erklären?

Antwort:

Ja, die Gefässwand wird durch die Entzündung entweder durchlässiger oder ganz zerstört, was zu Erythrozytenextravasaten oder grösseren Hautblutungen führt. Bei Befall grösserer Hautgefässe mit Thrombosierung des Gefässlumens kann es auch zu Hautnekrosen und damit zu Blutungen aus nekrotischen Gefässen kommen. Es sind also sowohl Diapedeseblutungen ohne histologisch erkennbare Zerstörung der Gefässwand und Rhexisblutungen mit Zerstörung der Gefässwand möglich.

27.9.20

Frage Hämosiderose:

Eine Frage betreffend der Hämochromatose/-siderose der Leber (P113, 13.1.3.17): In der Vorlesung haben Sie erwähnt, dass der Ort der Eisenablagerung entscheidend für die DD ist. Auf Pathorama wird erwähnt, dass bei der sekundären Siderose typischerweise die Kupffer-Zellen betroffen sind. Gleichzeitig ist dies aber beim PathoPic 3253 (zur Hämochromatose, im Anhang) auch der Fall.. Kann man Eisenablagerungen in RHS Phagozyten also nicht als eindeutiges Merkmal für eine sekundäre Siderose verwenden? Und gilt Gleiches für Ablagerungen in den Gallengängen, welche eigentlich typisch für die hereditäre Form sind?

Antwort:

Unterschiedlich bei der hereditären Hämochromatose und den sekundären Siderosen ist vor allem die Reihenfolge des Auftretens der Ablagerungen. Diese beginnt bei der Hämochromatose zunächst in den periportalen Hepatozyten und betrifft im Verlauf alle von Ihnen genannten Zelltypen, also auch die Kupffer-Zellen. Eisenablagerungen in Endothelien und Gallengängen sieht man nur bei fortgeschrittener Hämochromatose. Bei der sekundären Siderose sieht man die Ablagerungen primär in den Kupffer-Zellen und oftmals nur dort, erst später auch in Hepatozyten. Früher, als es noch keine Möglichkeit gab, hereditäre Formen anhand des Mutationsnachweises in den Hämochromatosegenen zu identifizieren, war die Analyse der Beteiligung der einzelnen Zelltypen die einzige Möglichkeit, diese beiden Formen der pathologischen Eisenablagerung histologisch auseinanderzuhalten. Bei fortgeschrittener Siderose war das nicht immer eindeutig möglich.

Heute stützt man sich zur Klärung der Ursache auf die Resultate der humangenetischen Abklärungen. Die Biopsie dient heute vor allem dazu, das Ausmass der Fibrose zu bestimmen, eine Zweitpathologie der Leber (zB alkoholischer Leberschaden) und/oder ein hepatozelluläres Karzinom nachzuweisen.

 

25.9.20

Frage Lungeninfarkt:

Die Lunge wird ja bei normaler kardialer Funktion keine Nekrose ausbilden bei Verstopfung der A. pulm, da die Bronchialarterien noch Blut zum Gebiet zuführen. Trotzdem haben Sie aber aufgeschrieben, es käme zu einer «reversiblen Lungenparenchymblutung» bei der Lungenembolie. Wieso ist das so? Wenn kein Gewebe kaputt geht, sollte es doch auch nicht zu einer Blutung kommen?

Antwort:

Tatsächlich kann es so sein, dass es weder zu einer Blutung noch zu einer Nekrose kommt. Die Übergänge sind aber fliessend. Ja nach Ausprägungsgrad der Ischämie (je schlechter die linkskardiale Funktion, desto schlechter die Perfusion durch den Bronchialarterienast) blutet es gar nicht, hat es lediglich reversible ischämische Gewebsschädigungen und die Blutung wird nach Rekanalisation des verschlossenen Pulmonalarterienastes resorbiert oder das Gewebe ist komplett nekrotisch und es blutet aus der A. bronchialis in das nekrotische Areal hinein. Im Kurspräparat sieht man verschiedene Regionen. Solche, wo das Gewebe komplett nekrotisch ist und andere Areale, wo es zwar noch vital ist aber aus den ischämischen Gefässen blutet. Diese subletal geschädigten Areale können sich wieder erholen, weil das bindegewebige Gerüst der Lunge erhalten ist.

 

25.9.20

Frage Hyperplasie:

Ich habe noch eine weiterführende Frage zu Alter und Hyperplasie. Nimmt diese im Alter eher ab oder eher zu, also jetzt rein theoretisch würde auch bei einer +65 jährigen Person die Leber in 6-8 Wochen nachwachsen?

Antwort:

Die Fähigkeit zur Hyperplasie nimmt bei reversibel postmitotischem Gewebe im Alter ab ist aber im Fall der Leber gleichwohl hoch. Das Risiko für grössere operative Leberingriffe ist im Alter höher. Entscheidend für die Möglichkeit eines grösseren Eingriffes ist die Restleberfunktion. Nicht alle Lebermetastasen lassen sich operativ angehen. Durch die anatomische Lage der Metastasen, die eingeschränkte Funktion des verbleibenden Leberrestes und den Allgemeinzustand des Patienten sind die Möglichkeiten einer Resektion häufig limitiert.

 

27.9.20

Frage Hyperplasie:

Eine zweite Frage wäre noch zu Entzündung und Hyperplasie: Würde jetzt, wieder am Beispiel der Leber, das Gewebe bei einer z.B Leberzirrhose normales Gewebe hervorbringen oder eben pathologisches Gewebe, respektive wäre sie überhaupt im Stande neues Gewebe vorzubringen?

Antwort:

Innerhalb von zirrhotischen Lebern sieht man teilweise spontan ausgebildete Regeneratknoten. Sie sind der Versuch der Leber, verloren gegangenes Funktionsgewebe wieder zu ersetzen, d.h. zu regenerieren. Diese Knoten haben aber keine normale Gefässarchitektur und haben somit nicht die Funktionalität von normalem Leberparenchym.

Bei einer Zirrhoseleber sind in der Regel keine grösseren Lebereingriffe möglich, weil die Restleberfunktion nicht ausreicht. Der Patient würde an einem Leberversagen sterben, bevor die Leber sich regenerieren kann. Es können lediglich kleine Tumoren operativ durch Tumorektomie oder durch Radiofrequenzablation entfernt werden, weil die Restleberfunktion nach grösseren Eingriffen nicht ausreichen würde. Bei grösseren oder zahlreicheren Tumorherden in einer Zirrhoseleber wird als kurativer Ansatz eine Lebertransplantation durchgeführt.